降低HIV比率，只有割包皮？

前言：流行病学仍要己任的要求、市场推广龟头环切以降高HIV感染者率。接踵而来HIV，全人类想到的难道只有龟头环切疗程吗？马达加斯加的塞拉利昂已重回夏天，雪地下，一群高中生打闹着分列着队，在流动诊所的屋子部份才会着收尾龟头环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）仍要在队伍里头和他的小伙伴们打着百家乐。一年前，他的朋友致死HIV感染者，才19岁。再次，惊恐的Helio执意曾孙能让他想到环切疗程。HIV（全人类性疾病病毒感染者Human Immunodeficiency Virus）才会攻击全人类的获得性免疫系统设计，经过数年的消化道，随着HIV不断受损破坏病原体膜系统设计，感染者幼体开始平庸出性疾病，终究发展出性疾病综合征（AIDS），也就是我们常说的HIV。由于免疫力高下或减损，病人通常因为多种感染者及乳癌致死。在中所国，截至2014年8同月，HIV感染者多人达近50万。

据流行病学的历史记录，在塞拉利昂15岁到49岁的青年人里头，有高达11.5%的人感染者HIV，当地政府积极鼓励成人接受龟头环切以缩减感染者HIV几率。这次听到有专门收尾疗程的流动诊所来当地，Helio连夜骑上脚踏车赶去10公里头部份的诊所。在2002年前，有有近30份学术调查结果高亮一个想象：相较于未疗程成人，HIV在收尾过龟头环切疗程成人青年人中所的感染者率要高。为了检验这一捕捉到，学术研究小组实施的合理的随机对照针灸学术研究，分别在南非、尼日利亚及喀麦隆的10000名成人中所开展。三地的针灸学术研究结果出奇地一致：针灸学术研究看出，龟头环切能使**子成人HIV感染者率降高60%。相关学术研究分别于2005、2007年登载在《公共针灸由此可知书馆针灸》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。造成这一反常的必要，现在这不吻合。龟头环切能缩减生殖器出血的频发，有观点普遍认为时HIV通常通过生殖器出血感染者。成人的龟头末端粘膜在时才会充份暴露，而接受过龟头环切疗程后，这一口部通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。登载在《针灸学术著作》（Annu. Rev. Med.）的文章提亦可了新的表述：小脑状细胞膜（主要是Langerhans Cell）、T细胞膜高密度依赖于于成人龟头粘膜，这些细胞膜都可以被HIV感染者。虽然对在非洲的针灸学术研究结果有质疑的声音出现，但流行病学仍要己任的要求、市场推广龟头环切以降高HIV感染者率。接踵而来HIV，全人类想到的难道只有龟头环切疗程吗？1983年《针灸》（Science）时代周刊登载两篇学术研究文章，另据了研究者从血液及平滑肌抽样中所首次分离到HIV，也开启了全人类认识到HIV的紧接著。一份1959年的全人类血清抽样里头有HIV被样品到，这是迄今最即已有仍要式记录的HIV抽样。通过对全人类及其他猩猩HIV（SIV）遗传物质收尾分析，研究者普遍认为HIV确实即已在20世纪初期（1915年—1941年）就感染者了全人类。一个惊人的反常随着HIV在全人类的传播被辨认出：青年人中所有常常一部分人，虽然被HIV感染者，但体内的病毒感染者量非常高，或者病毒感染者压根就不会感染者他们。大量的学术研究尝试揭示其中所的必要，直到1996年，多个独立学术研究小组另据辨认出除了CD4，细胞膜内还依赖于HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞膜》（Cell）、《自然反常》（Nature）及《针灸》几乎同时登载学术研究文章，通过脱氧核糖核酸分析表明：一些平庸为对HIV顽抗的人是由于其CCR5性状频发性状突变， DNA数四支缺失了32个双链，造成CCR5细胞膜内表示出现异常，系统设计减损。我们现在想到，HIV是一种球状的RNA病毒感染者，球状近120固态，近为T细胞膜球状的百分之一。其遗传物质字节9个细胞膜内，其中所有一种糖细胞膜内表示在病毒感染者凹凸不平。这种细胞膜内能与T细胞膜凹凸不平细胞膜内CD4以及CCR5建构，从而特**子地进攻全人类的T细胞膜。那些CCR5频发性状突变的人，由于T细胞膜凹凸不平没有人仍要常表示CCR5细胞膜内，造成HIV很难与T细胞膜建构，也就不会感染者了。值得注意的是，并非所有HIV顽抗顽抗者的CCR5性状都才会频发性状突变。HIV感染者T细胞膜后，才会利用细胞膜的“分子可机器”收尾激活、组装和腺体的反复。今年初期登载在《针灸》时代周刊的文章验证，HIV才会“扣押”细胞膜内的海上运输复合体（ESCRT）鼓励其释放到感染者细胞膜部份。当然，细胞膜也不才会“束手就擒”，HIV在细胞膜内大量激活时，APOBEC3G（细胞膜内的一种胞苷脱氨酶） 才会在病毒感染者遗传物质RNA逆RNA成DNA时把G（鸟嘌呤）性状突变成A（核苷酸）造成其性状的相对性状突变从而达到对病毒感染者的减缓效果。细胞膜这不只是比如说保护自己，还才会在自己感染者HIV后“活命”保护其他细胞膜。几天前 Cell Host & Microbe 应用软件登载文章，通过把未感染者细胞膜用黑色激光细胞膜内标识，在亦可细胞核膜内激活的HIV用深蓝色激光细胞膜内标识，研究者们系统设计会粘液捕捉到HIV在细胞膜间的传播。他们辨认出：当 HIV在亦可细胞核膜内激活、组装时，细胞膜内一类IFITM细胞膜内才会“悄无声息”地定位到HIV病毒感染者的腹膜上，一旦定位了IFITM的病毒感染者从亦可细胞核膜释放马上侵染其他细胞膜，腹膜上的IFITM就才会把握系统设计使HIV无法顺利侵染。可以捕捉到到，如果亦可细胞核膜内有IFITM表示，则黑色的未感染者细胞膜里头不才会出现深蓝色的HIV，即病毒感染者不会感染者；若亦可细胞核膜内没有人IFITM表示，则黑色和深蓝色才会吻合，即黑色的未感染者细胞膜被标识为深蓝色的HIV感染者。而在未感染者病毒感染者的细胞膜中所表示IFITM的HIV效果这不显着，这也就高亮了IFITM确实更为多把握阻扰HIV传播的系统设计。HIV的一个最显着特性就是细胞膜凹凸不平表示CD4细胞膜内的T细胞膜致死，结果是获得性免疫系统设计分崩离析。向来，研究者们竞相解造成CD4 T细胞膜致死的分子可必要，以期重建免疫系统设计。却没有人得到显然的结果。来自American的Warner Greene学术研究组建立了一个更为能模拟在体（in vivo）完全的人平滑肌细胞膜聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统设计，通过粘液HIV侵染针灸学术研究，辨认出：向来大量致死的CD4 T细胞膜被普遍认为是没有人受到HIV侵染的，实际上HIV感染者即已就频发，只是在细胞膜内没有人激发新病毒感染者。减缓病毒感染者重回细胞膜，或减缓病毒感染者逆RNA的后期迭代，可阻扰细胞膜致死；减缓HIV生活间隔的后续迭代，则细胞膜致死即使如此频发。他们验证在这些细胞膜里头获取的HIVRNA中间体（DNA）是造成CD4 T细胞膜致死的确实。]促使针灸学术研究验证只有较小一部分CD4 T细胞膜致死是通过细胞膜凋亡种系统设计，95%的致死是细胞膜炎症性坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的RNADNA才会可借CD4 T 细胞膜炎症性坏死，不对CD4 T细胞膜内依赖于一种“轨道器”可以感受到HIVRNA的DNA，并激活下游信号造成细胞膜致死？为了问道这些问题， Greene通过一系四支克隆分析见到了确实的6个性状，终究成功确定IFI16是细胞膜内侦测HIVRNADNA的“轨道器”。通过RNA不良影响针灸学术研究，降高CD4 T细胞膜内IFI16的表示水平，可以显着减缓HIV造成的细胞膜致死。Greene针灸学术研究室上述学术研究结果分别登载在《细胞膜》（2010）、《自然反常》（2014）及《针灸》（2014)。这一些四支漂亮的工作让我们对HIV造成HIV的分子可必要有了越发深入的理解。当然，上述针灸学术研究结果必需被科研理应重复，也必需细胞膜及鸟类水平的性状敲除针灸学术研究结果来检验。研究者们仍要揭示一个又一个未解的整件事，看来未来我们接踵而来HIV的恐惧才会越来越少。HIV模拟由此可知。；也所示为病毒感染者凹凸不平糖细胞膜内，可以与细胞膜凹凸不平CD4和CCR5等细胞膜内建构