Blood：IgA大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变

中会心点：CD37基因上的功能丧失病态特异病态主要见于在免疫优势残基的细菌病态大B细胞核化学疗法CD37特异病态型化学疗法B细胞核平庸为CD37细胞核内层整合受到影响，这使抑止CD37病人或可以病人B细胞核化学疗法摘要：四次跨膜蛋白CD37主要强调于成熟B抑止原核内层，目前仍要被作为病人B细胞核化学疗法的新近机理完成深入研究。近期，深入研究工作人员发现在Cd37敲除的小鼠中会，CD37紊乱可抑止呈现出自发病态B细胞核化学疗法，而且还与细菌病态大B细胞核化学疗法（DLBCL）病人的生存率不良系统病态。本深入研究共对137同上细菌病态DLBCL病人完成CD37特异病态系统病态，包括44同上起源于睾丸或中会枢神经系统的细菌病态免疫优势残基系统病态病态DLBCL(IP-DLBCL）。CD37特异病态在IP-DLBCL病同上中会的表征率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病同上中会未监测到CD37特异病态。监测到的CD37特异病态包括10个错义特异病态、1个紊乱和3个剪接残基特异病态。CD37错义特异病态的建模和功能系统病态显示，功能病态丧失平庸位化学疗法B细胞核细胞核膜上的CD37蛋白强调受到影响。本深入研究为深入深入研究IP-DLBCL的原子机制提供了新近的思路，若有抑止CD37病人对无CD37特异病态的DLBCL病人不够有益。原始说是：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系莱斯医学（MedSci）原创程式码，转载需授权！