Nat Commun：EZH2底物ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS酪氨酸特异特质是一类控制细胞增殖、分化和致肿瘤作用的信号依赖特质酪氨酸调节特异特质家族。既往研究者辨识，在将近一半的患者中会找到了ETS特异特质ERG与激素调节的甘氨酸酵素TMPRSS2的基因结合，其是胃肿瘤中会最常见的基因较重新组成员建之一。

TMPRSS2-ERG结合为激素可借的ERG过表达和滤泡酪氨酸组成员的较重编程提供了潜在的的系统。然而，ERG间歇特质表达受到影响发生发展的特别的系统尚不确切。而了解潜在的病症的系统可为该疾病提供新的预后和治疗工具。

该研究者找到了促进ERG致肿瘤活特质的较重要的系统。研究者人员找到，ERG的自抑制町内的一个特定赖氨酸底物（K362）能够被EZH2特异特质。的系统研究者辨识，K362特异特质能够改变町内相互作用，有利于DNA的结合并增强ERG的酪氨酸活特质。

EZH2特异特质ERG K362

在ERG结合HIV肿瘤的育种肠道模型中会，ERG K362特异特质与PTEN的缺失和疾病发展为侵袭特质腺肿瘤特别。在ERGHIV的VCaP细胞和ERG/PTEN肠道中会，PTEN的缺失能够可借AKT的激活和EZH2 第21位甘氨酸底物的激酶，并有利于ERG的特异特质。

K362特异特质受到影响蛋白质的构象

有利于的研究者找到，ERG能够与EZH2相互作用并共同占据基因组成员中会的几个位点，以转变成反式激活一氧化氮。同样的，ERG/EZH2共调节的靶基因在ERG获得和PTEN缺失的和顶多抵抗特质肿瘤中会能够优先的消除该调节作用。

总而言之，该研究者结果未确定ERG特异特质为一种译成后修饰，其正因如此ERGHIV肿瘤的发生发展。

原始出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).